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时间:2015-09-11   

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视神经疾病之视盘水肿(papilloedema)

视神经疾病:是指视盘到视交叉这段视路,它分为球内段、眶内段、骨管内段和颅内段。视神经的周围为三层鞘膜所包绕,这 三层鞘膜分别和颅内的硬脑膜、蛛网膜相连续,三层鞘膜和眼球壁在球后相融合形成盲管,构成二个腔隙分别与颅内硬膜下腔和蛛网膜下腔相交通,腔内充满脑脊 液,故当颅内压力增高时,腔内压也随之加大,构成视盘水肿发生的基础。最外一层鞘膜上富有感觉神经。故当视神经发炎,转动或压迫眼球时有疼痛感。

视盘水肿不是一个独立的疾病,是某些全身性、颅内和眼部疾病所表现的一种眼部症状,其中以颅内压力增高所致者为最常见。

一、病因
1)颅内压增高:约占临床上所见的视盘水肿80%以上,如脑瘤、脑脓肿、脑积水、脑水肿、蛛网膜炎、脑膜炎、慢性硬脑膜下血肿、海绵窦血栓和窄颅症等。
2)眼部疾病:凡使眶内静脉回流受阻的病变均可发生视盘水肿,如眶内肿瘤,脓肿等,亦可见于角膜瘘或眼内压突然降低后。
3)全身性疾病:多见于急进型高血压、慢性肾炎、妊娠中毒症、恶性贫血和白血病等。

二、发病机制
可归纳为机械性与非机械性两种观点。机械性论者认为,视盘水肿是由于颅内压增高时,压力可传导至视神经周围的蛛网膜下腔,使脑脊液弥散至视神经,这时组织 压力随之增高,使视神节 细胞至视神经、视交叉、视束及外则膝状体的轴浆流受阻,在筛板平面出现停滞,视盘处的神经纤维产生轴浆储聚及肿胀,肿胀的轴突压 迫筛板前区小血管,导致静脉淤滞扩张,微动脉瘤形成,视盘及其附近出血,视网膜中央静脉受挤压可使静脉充血,视神经-血液屏障崩溃,视盘处有大量细胞外液 蓄积。非机械性论者则认为视盘水肿是在毒性炎性反应的基础上发生。

三、症状
1)视力改变:早期视力正常,但有一过性黑朦,此乃是由于头体位改变(如突然站起、转头等),视盘部位的血管压力增加,导致视网膜迅速贫血之故。进入末期,视力减退,最后可以完全失明。
2)视野改变:早期有生理盲点扩大。末期视野向心性缩小,甚至形成管状视野。
3)复视:是视盘水肿病人常出现症状,多因基底动脉的一个横枝压迫外展神经引起外直肌麻痹所致。
4)眼底所见:常为双侧性:根据视盘水肿的形成不同。可分为下列各期。
  • 初发期:视盘充血,边界模糊,以上、下界为著,生理凹陷消失,筛板小点不见,向前稍隆起,高起不超过2屈光度,轻压眼球,静脉管腔变细,搏动减弱或消失。 用立体眼底彩色照像或立体眼底镜检查可发现早期视神经纤维肿胀。荧光眼底血管造影可见视盘毛细血管增多,静脉回流缓慢等都有助于早期诊断。
  • 进行期:此期视盘边缘不清,生理凹陷消失,高起3-4屈光度,视盘周围的视网膜呈灰色,毛细血管扩张,静脉怒张弯曲,搏动消失,静脉呈断续现象,还可见有出血和渗出物,约15%的病人,黄斑部再现扇形星芒状白色渗出。
  • 恶性期:本期视盘水肿呈蘑菇状隆起,可高达5屈光度以上,并有较多的出血和渗出物,彼此互相融合成堆,分散较广,这是视盘水肿最严重阶段。
  • 末期:又称慢性萎缩期视盘水肿。这是视乳头水肿晚期表现,视盘隆起度逐渐减低或消失,颜色苍白,边缘不清,生理凹陷消失,筛板小点不见,动脉变细,静脉恢复正常或稍细,由于神经纤维退变神经胶质增生,在血管周围可有白鞘。
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四、鉴别诊断

视盘水肿的鉴别诊断
鉴别 病种 视盘水肿 视神经炎 缺血性视盘病变 假性视神经炎
病因 颅、眶占位病变,高血压视网膜病变等 炎症 视神经前段小血管循环障碍 屈光不正(远视)  
眼别 多为双侧 常为单侧 常为双侧 正常  
视力 正常(早期) 明显减退 骤然减退 正常  
视野 盲点扩大 中心暗点 扇形缺损 正常  
视乳头隆 明显、>3D 轻、<3D 轻微  
起度(D)          
视网膜静脉扩张 明显  
出血 广泛 轻度 少数  

五、治疗方案
1.病因治疗,视盘水肿只是一种征象、应积极找出原发病进行治疗。积颅、眶占位病变应及时处理等。
2.对症治疗,如病因一时未详,但颅、眶内压增高时,可用高渗脱水剂(如甘露醇)治疗。如颅内疾病暂未能解决,为了挽救视力,可考虑行侧脑室持续引流减压,以免导致视神经萎缩而失明。

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